大脑是人体最精密的器官，但它的免疫系统却可能成为“双刃剑”。当神经细胞遭遇感染、创伤或异常蛋白沉积时，小胶质细胞——这群大脑中的“清道夫”会被激活。正常情况下，它们负责清除有害物质；但当调控失衡时，过度活跃的小胶质细胞会释放大量炎症因子，形成“炎症风暴”，导致神经细胞死亡。这种被称为“神经炎症”的病理过程，正是阿尔茨海默病、帕金森病、自闭症等疾病的共同特征。
一、神经炎症：看不见的“脑内火灾”
1. 症状识别：从头痛到认知衰退
神经炎症的表现具有隐匿性和渐进性。早期可能仅表现为：
当炎症累及特定脑区时，症状会更具指向性。例如，前额叶皮质炎症可能导致决策能力下降，而海马体炎症则与记忆衰退密切相关。儿童患者可能表现为语言发育迟缓或社交退缩，孕妇群体需警惕妊娠期突发的偏头痛加重。
2. 诊断技术突破：从影像学到生物标记物
目前临床常用检测手段包括：
二、靶向治疗：精准扑灭“炎症风暴”
1. 传统药物局限与突破
传统非甾体抗炎药（NSAIDs）如布洛芬，虽能抑制环氧合酶（COX）减少前列腺素合成，但对神经炎症的穿透力有限，且长期使用可能增加心血管风险。新一代靶向药物通过以下机制实现精准干预：
| 靶点 | 代表药物/研究进展 | 适应症 | 优势 |
||--|--|--|
| CDK2激酶 | BMS265246（临床前） | 自闭症、阿尔茨海默病 | 恢复小胶质细胞稳态 |
| NLRP3炎性小体 | MCC950（Ⅱ期临床） | 帕金森病 | 阻断IL-1β成熟释放 |
| 补体C5蛋白 | 瑞利珠单抗（已上市） | 视神经脊髓炎 | 每月一次皮射 |
| 食欲素受体 | 莱博雷生（已上市） | 失眠症 | 调节睡眠-觉醒节律 |
案例解析：清华大学丁胜团队发现的CDK2抑制剂BMS265246，能通过修复MEF2C-p21通路，使过度活化的小胶质细胞“冷静”下来。动物实验显示，该药物可逆转自闭症小鼠的社交障碍，且对阿尔茨海默病模型同样有效。
2. 特殊人群用药安全指南
三、日常管理与就医信号
1. 家庭应急处理
2. 必须就医的“红色警报”
四、未来展望：从治疗到预防
2025年将成为神经炎症治疗的里程碑年份。9款针对不同靶点的新药有望在中国获批，包括双重食欲素受体拮抗剂（失眠症）、CGRP单抗（偏头痛）等。预防层面，研究证实地中海饮食（富含ω-3脂肪酸）可降低小胶质细胞活化率，每周3次30分钟的中等强度运动能提升脑内抗炎因子水平。
行动建议：40岁以上人群建议每年进行“神经炎症风险评估”，包括血液CRP检测和认知功能筛查。对于已确诊患者，可关注CDE药物审批动态（如NMPA官网），及时获取新疗法信息。
科学审核：本文所述治疗方案均基于公开发表的临床研究，具体用药需遵医嘱。文中药名仅供参考，不构成诊疗建议。