一、遗传因素：基因突变与家族风险
约10%的帕金森病患者具有家族史，特定的基因突变（如LRRK2、PARK2、SNCA等）会直接导致神经元功能异常。例如，α-突触白基因突变会引发蛋白质异常聚集，形成路易体——这是帕金森病典型的病理标志物。
二、环境因素：毒素暴露与慢性损伤
长期接触农药（如鱼藤酮）、重金属（锰、铅）及工业化学物质（MPTP）是明确的环境风险因素。这些毒素通过破坏线粒体功能、诱导氧化应激，加速神经元死亡。
三、神经元退化：多巴胺系统的崩溃
帕金森病的核心病理是黑质多巴胺能神经元退化和多巴胺分泌不足。这种退化与年龄密切相关，60岁以上人群发病率显著上升。
1. 神经元内α-突触白异常聚集，干扰细胞正常功能。
2. 线粒体功能障碍导致能量供应不足。
3. 氧化应激引发神经元凋亡。
四、多因素交互作用：遗传易感性与环境触发的“双重打击”
约90%的散发性帕金森病由遗传易感性与环境暴露共同作用引发。例如，携带SNCA基因变异者接触农药后，患病风险提高3倍。
五、预防与管理：从科学到实践
尽管帕金森病无法根治，但早期干预可显著改善生活质量。
✅ 饮食调整：增加膳食纤维（改善便秘）、深海鱼类（富含ω-3脂肪酸）。
✅ 适度运动：太极拳、游泳等可增强平衡能力，降低跌倒风险。
✅ 环境防护：减少杀虫剂家庭使用，选择有机农产品。
帕金森病的病因探索揭示了遗传、环境与衰老的复杂网络。随着靶向治疗和早期干预手段的突破，患者有望在疾病全程获得更精准的管理。公众需提高对非运动症状（如嗅觉减退、便秘）的警惕，及时就医筛查，为健康争取主动权。